السكري الكاذب مقابل السكري
يتميز كل من داء السكري والسكري الكاذب بزيادة وتيرة التبول وزيادة العطش.
داء السكري
مرض السكري هو مرض مرتبط بارتفاع مستويات السكر في الدم. هناك ثلاثة أنواع من داء السكري. يبدأ داء السكري من النوع الأول في مرحلة الطفولة. تفشل خلايا بيتا في جزر لانجرهان في البنكرياس في تصنيع الأنسولين أو الأنسولين المعيب مع الحد الأدنى من النشاط البيولوجي. يمكن أن يكون بسبب الضعف الجيني لمستقبلات الأنسولين أيضًا. داء السكري من النوع 2 ناتج عن ضعف حساسية الأنسولين في الخلايا المستهدفة.يتم تصنيع الأنسولين بمستويات أعلى بشكل متزايد حتى تفشل خلايا البنكرياس وبعد ذلك ، يلزم الأنسولين الخارجي. داء السكري الناجم عن الحمل ناتج عن عمل هرمونات الحمل. تميل إلى زيادة مستويات السكر في الدم مما يعارض عمل الأنسولين.
الثالوث الكلاسيكي للأعراض هو زيادة العطش (عطاش) وزيادة الجوع (كثرة الأكل) وزيادة وتيرة التبول (بوال). في مرض السكري ، يكون مستوى السكر في الدم الصائم أعلى من 120 مجم / ديسيلتر. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي هو المعيار الذهبي في تشخيص داء السكري. مستوى السكر في الدم بعد ساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز أعلى من 140 مجم / ديسيلتر في داء السكري.
مرضى السكري من النوع 1 يحتاجون إلى حقن الأنسولين الخارجية للسيطرة على نسبة السكر في الدم. يمكن التعامل مع مرضى السكري من النوع 2 بأدوية سكر الدم عن طريق الفم مثل الميتفورمين وتولبوتاميد. يتم تصنيف مضاعفات مرض السكري إلى فئتين رئيسيتين. تُعرف المضاعفات المرتبطة بالأوعية الدموية الصغيرة (اعتلال الشبكية ، واعتلال الكلية ، والاعتلال العصبي) بمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة ، وتعرف تلك المضاعفات المرتبطة بالأوعية الدموية الكبيرة (أمراض الأوعية الدموية الطرفية ، والسكتة الدماغية ، واحتشاء عضلة القلب) باسم مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة.
مرض السكري الكاذب
مرض السكري الكاذب هو مرض احتباس الماء والكهارل. هناك نوعان من مرض السكري الكاذب. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي نتيجة خلل في تركيب الفازوبريسين. يكون تكوين الفازوبريسين ضعيفًا في أمراض ما تحت المهاد والجهاز تحت المهاد والغدة النخامية الخلفية. 30٪ من أمراض الوطاء هي أورام (خبيثة أو حميدة) ؛ 30٪ من حالات الإصابة بعد الصدمة و 30٪ من أصل غير معروف. قد يكون الباقي بسبب العدوى والاحتشاء والأخطاء الجينية في جين البروفيسوفيسين. ينتج مرض السكري الكاذب كلوي المنشأ عن ضعف عمل الفازوبريسين. ينخفض تأثير الفازوبريسين إذا كانت مستقبلات الفازوبريسين (V - 2) أو قنوات الماء (أكوابورين - 2) في قنوات تجميع الكلى معيبة.
في كل من السكري الكاذب المركزي وكلوي المنشأ ، هناك فقدان مفرط للماء يؤدي إلى خروج البول المخفف والجفاف. العطش هو ما يبقيهم على قيد الحياة. إنه يضمن كمية كافية من الماء لمواجهة فقدان السوائل من كل من المقصورات داخل الخلايا وخارجها.
السكري مقابل السكري الكاذب
• مرض السكري الكاذب (DI) هو مرض يقلل من تأثير الفازوبريسين ومرض السكري (DM) هو مرض يقلل من عمل الأنسولين.
• DM هو مرض يصيب البنكرياس والخلايا المستهدفة بينما DI هو مرض يصيب الدماغ والكلى.
• DM يسبب ارتفاع مستويات السكر في الدم بينما لا يسبب DI.
• DM يسبب كثرة الأكل بينما لا يسبب DI.
• DM يسبب التبول عن طريق إدرار البول التناضحي (زيادة احتباس الجلوكوز وإخراج الماء في البول معه) ، ويسبب DI التبول عن طريق تقليل إعادة امتصاص الماء في قنوات الكلى.
• يتم علاج DM بأدوية سكر الدم والأنسولين عن طريق الفم بينما يتم علاج DI باستخدام الفازوبريسين الاصطناعي.
